viernes, 14 de agosto de 2009

ACCIDENTES: EMBOLIA GASEOSA


Definición.

Oclusión de uno o más pequeños vasos sanguíneos, especialmente los de músculos, tendones y articulaciones, producida por burbujas gaseosas en expansión. Los émbolos gaseosos pueden romper los tejidos y los vasos sanguíneos, produciendo un trastorno por descompresión y la muerte. El fenómeno es experimentado por los buzos de gran profundidad que salen demasiado rápidamente a la superficie sin la descompresión adecuada y como complicación de actos quirúrgicos, diagnósticos y terapéuticos.

Síntomas y diagnóstico

Es característica la pérdida de conciencia temprana, con o sin convulsiones u otras manifestaciones. En ocasiones se desarrollan síntomas y signos leves que van desde cambios de conducta hasta hemiparesia.

La hiperinsuflación pulmonar, aislada o junto al embolismo gaseoso, puede producir enfisema subcutáneo o mediastínico. El neumotórax es menos frecuente pero más grave. La hemoptisis o el esputo sanguinolento sugieren una lesión pulmonar.

En raras ocasiones se puede producir un embolismo gaseoso arterial yatrogénico. Se debe sospechar cuando un paciente no recupera la conciencia tras una operación de cirugía cardíaca.

Frecuencia.

Contrariamente a lo que se puede pensar, la Embolia Gaseosa que se presenta en la práctica del buceo, es mucho menos frecuente que el no relacionado al buceo. En la Armada de Estados Unidos, se presenta un promedio de 2 casos serios por año para un total de aproximadamente 70000 buceos en igual período; mientras que según Stonley y col., en aproximadamente 100.000 pacientes que fueron sometidos a cirugía cardíaca, 100 presentaron síntomas de AE severo, de los cuales el 35 % falleció o quedó con secuelas neurológicas permanentes.


Fisiopatología.

Un vez que el gas irrumpe en la circulación arterial, la burbuja va a bloquear la circulación, con la consiguiente isquemia tisular, acompañada de edema por hipoxia (citotóxico), lo que va a comprometer más aun la microcirculación; la interfase gaseosa va a activar a las plaquetas, lo que va a desencadenar una coagulación intravascular diseminada; a su vez, se va a producir un edema endotelial, el que va a disminuir más aun la luz capilar, lo que compromete más el cuadro. En consecuencia, el resultado es la isquemia aguda tisular.


Tratamiento.

Todo buceador y centros de buceo deberían conocer los centros que cuenten con cámara hiperbárica más cercanos al lugar donde desarrollen su actividad y como contactar ante una emergencia.

En la etapa aguda, al paciente se le debe administrar oxígeno por máscara, colocarlo en posición decúbito dorsal, administrar soluciones EV para aumentar la tensión superficial de la burbuja, lo que la hace más inestable, administrar Ácido Acetil Salicílico EV para disminuir la activación plaquetaria y prevenir la coagulación intravascular diseminada, y administrar esteroides, y actualmente se han observado muy buenos resultados con la administración de lidocaina.

Sin lugar a dudas, la recompresión en cámara hiperbárica y la respiración de oxígeno hiperbárico, es el tratamiento de elección.

Al recomprimir al paciente, rápidamente disminuye el tamaño de la burbuja, de acuerdo con la ley de Boye y Marriote; consecuentemente, disminuye el tamaño del émbolo. Al hacerle respirar oxígeno hiperbárico, se crea un gradiente positivo alrededor de la burbuja, lo que hace que ésta disminuya de tamaño por difusión del gas contenido dentro de ella, hacia afuera; a su vez, se logra una elevada presión parcial de oxígeno, lo que va a combatir la hipoxia tisular, y a disminuir el edema hitotóxico, como consecuencia de la hipoxia, lo que mejora aún más la microcirculación.
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